Journal of Medicinal Plants

fa کاهش بیان ساب یونیت‌های ‌gp91Phox و P22Phox کمپلکس NADPH اکسیداز در بافت قلب هیپرتروف شده موش‌های صحرایی توسط رزوراترول Ameliorating of Transcription Level of gp91Phox and P22Phox Subunits of NADPH Oxdisae Complex in Hypertrophied Heart of Rats by Resveratrol فارماكولوژی و سم شناسی Pharmacology & Toxicology پژوهشی Research <div style="text-align: justify;">مقدمه: هیپرتروفی بطن چپ (LVH) ناشی از هیپرتانسیون، پاسخی سازشی به اورلود فشار است که در صورت عدم درمان به سمت نارسایی قلبی پیش می‌رود. افزایش فعالیت کمپلکس NADPH اکسیداز نقش مهمی در پیشرفت LVH دارد. هدف: هدف از این مطالعه بررسی اثر فنل طبیعی، رزوراترول، بر میزان نسخه برداری ساب یونیت‌های NADPH اکسیداز در بافت قلب هیپرتروف شده بود. روش بررسی: موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار به گروه‌های زیر تقسیم شدند: کنترل (دست نخورده)، شم (H+DMSO)‌، هیپرتروف بدون تیمار (H) و هیپرتروف تیمار شده با رزوراترول .(R+H) LVH‌ توسط تنگی آئورت شکمی القا شد. فشار خون از طریق کانولاسیون شریان کاروتید اندازه‌گیری شد. بیان ژن‌های هدف توسط Real time RT-PCR تعیین شد. نتایج: فشار سیستولی (SBP) و دیاستولی (DBP) در گروه H در مقایسه با کنترل به طور معناداری بیشتر بود (001/0 > P). در گروه R+H، SBP و DBP نسبت به گروه H کاهش یافت (001/0 > P). در گروه H سطح mRNA سابیونیت‌هایgp91Phox ، P22Phox‌، P67Phox و‌Rac1  در مقایسه با کنترل به ترتیب به میزان 5/14 ± 4/98‌، 8/8 ± 7/64‌، 5 ± 4/36 و 8/10 ± 2/73 درصد افزایش یافت (001/0 > P، 001/0 > P، 05/0 > P، 001/0 > P). اما در گروه R+H سطح gp91Phox‌، P22Phox و Rac1 mRNA به 5/4 ± 2/43‌، 7/5 ± 6/28 و 8/5 ± 5/30 درصد رسید که بیانگر اختلاف معنی‌داری با گروه H می‌باشد (01/0 > P، 05/0 > P، 05/0 > P). نتیجه‌گیری: سطح نسخه‌برداری ساب یونیت‌های کمپلکس NADPH اکسیداز در میوکارد هیپرتروف شده افزایش می‌یابد. رزوراترول می‌تواند با کاهش میزان نسخه‌برداری ساب یونیت‌های مذکور قلب را در برابر هیپرتروفی ناشی از اورلود فشار محافظت نماید.</div> <div style="text-align: justify;">Background: Hypertension induced-left ventricular hypertrophy (LVH) is, at least initially, an adaptive response of the heart to pressure overload but it leads to heart failure if left untreated. Over-activity of reactive oxygen species generator, NADPH oxidase enzyme, is intricately linked with LVH progression. Objective: The aim of the present study was to investigate the effect of, natural polyphenole, resveratrol on transcription level of NADPH oxidase subunits (gp91Phox, P22Phox, P67Phox, P47Phox and Rac1) in hypertrophied heart of rats. Method: Male Wistar rats were divided into the following groups: control (intact animal); sham (DMSO+H), untreated hypertrophy (H) and resveratrol-treated hypertrophy (R+H) groups. LVH was induced by abdominal aortic banding. Blood pressure was measured directly through carotid artery cannulation. Gene expression was evaluated using real time RT-PCR technique. Results: The animals in H group had higher systolic (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) compared with control (P <0.001). In treated group (R+H) SBP and DBP were decreased significantly in comparison with H group (P <0.001). In H group, cardiac mRNA levels of gp91Phox, P22Phox, P67Phox and Rac1 subunits levels were upregulated by 98.4 ± 14.5%, 64.7 ± 8.8%, 36.4 ± 5% and 73.2 ± 10.8% ,respectively (P < 0.001, P < 0.001, P < 0.05 and P < 0.001, respectively vs. control). However in R+H group gp91Phox, P22Phox and Rac1 mRNA levels were 43.2 ± 4.5%, 28.6 ± 5.7% and 30.5 ± 5.8% which showed a significant difference compared with H group (P < 0.01, P < 0.05 and P < 0.05, respectively). Conclusion: Transcription level of NADPH oxidase subunits increases in hypertrophied heart. Resveratrol protects the heart against pressure overload-induced LVH partly through downregulation of NADPH oxidase subunits.</div> هیپرتروفی بطن چپ, رزوراترول, NAD PH اکسیداز, gp91Phox, P22Phox, P67Phox, P47Phox, Rac1 gp91Phox, Left ventricular hypertrophy, NADPH oxidase, P22Phox, P67Phox, P47Phox, Rac1, Resveratrol 288 298 http://jmp.ir/browse.php?a_code=A-10-2195-1&slc_lang=fa&sid=1 Fatemeh Mirabdollahi Shamsi فاطمه میرعبداللهی شمسی f.mirabdolahi2018@gmail.com 100319475328460035066 100319475328460035066 No Department of Physiology, Faculty of Medicine, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران Razieh Najjari راصیه نجاری razienajari@gmail.com 100319475328460035067 100319475328460035067 No Department of Physiology, Faculty of Medicine, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران Ali Moradi علی مرادی fa.cardio@gmail.com 100319475328460035068 100319475328460035068 No Department of Biochemistry, Faculty of Medicine, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران Fatemeh Safari فاطمه صفری f.safari@ssu.ac.ir 100319475328460035069 100319475328460035069 Yes Biotechnology Research Center, International Campus, Faculty of Medicine, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran مرکز تحقیقات بیوتکنولوژی، دانشکده بین‌الملل، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران